三種心絞痛的病理機制
貴州人事網(wǎng)8月24日訊：【導語】心絞痛的病理機制是什么呢?心絞痛作為心血管系統(tǒng)病變的主要表征之一，在歷年的醫(yī)學類考試中均有涉及，題型多變，且多與其他學科交叉出題，難度較大，對廣大考生而言是考試的難點，今天金粉筆教育就給大家來從病理學角度分析鑒別心絞痛的知識點，總結一下應試中的做題思路。
首先，我們一起來看一道真題：
患者，李某，男性，68歲，主因心前區(qū)疼痛9年，加重伴重度呼吸困難10小時。入院前8年感心前區(qū)疼痛，多于勞累，飯后發(fā)作，可自然緩解。入院前2月，痛漸頻繁，且與休息時也可發(fā)作，每次發(fā)作時均感輕度呼吸困難。入院前10小時，睡眠中突感心前區(qū)劇痛，向左肩，臂放射，且伴有呼吸困難，咳出少許粉紅色痰液，來院就醫(yī)。
體格檢查：體溫38.5度，脈搏128次/分，呼吸30次/分，血壓80/40mmHg，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲發(fā)紺，皮膚濕冷，雙側肺底部可聽濕羅音，心屆向左擴大，心音弱，律齊，肝，脾(一)實驗室檢查：紅細胞4.8×10十二次方/L，白細胞20×10九次方/L，其中中性粒細胞占0.85。入院后治療，病情有所好轉，但于入院后26天，病人突感心前區(qū)疼痛難忍，面色蒼白，搶救無效死亡。
我們看到，在題設中，患者既往史和現(xiàn)病史出現(xiàn)了三次關于心前區(qū)疼痛的描寫，根據(jù)題設，我們很容易判斷出這是心絞痛的表現(xiàn)，而且患者心絞痛的癥狀隨著時間的退推移是逐漸加重的(如紅字部分)， 先是勞累后出現(xiàn)心絞痛，后來是疼痛頻繁休息時也會發(fā)作，最后是睡眠中突發(fā)心絞痛。
為什么會出現(xiàn)這樣的變化呢? 我們需要從心絞痛的病理機制來理解。
心肌細胞對缺血缺氧非常敏感，所以當冠狀動脈供血不足時，心肌細胞就會因得不到足夠的血液和氧氣，導致酸性代謝產物和多肽類物質蓄積而刺激心臟局部的神經(jīng)末梢，引起心前區(qū)疼痛。所以，討論冠狀動脈的供血量的變化就能夠明晰心絞痛的類型。
當冠狀動脈病變，如冠狀動脈粥樣硬化，冠脈內壁的斑塊形成，致使管腔呈現(xiàn)不同程度的狹窄,或者冠脈痙攣，都會導致心肌血供的減少;其次，運動時心肌耗氧量增加，也會使冠脈供血相對不足。當超過心臟的代償之后，就會出現(xiàn)心絞痛的表現(xiàn)。
當冠脈管腔阻塞>75%時，在體力活動增加，心肌耗氧量增多，致使冠脈供血相對不足，引起輕型的心絞痛，一般休息后心肌耗氧量降低或者服用硝酸酯制劑擴張冠脈后可有效緩解 癥狀，所以此其稱為“穩(wěn)定性心絞痛”。
隨冠脈病變加重，冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂和血栓形成，導致冠脈分支栓塞引起心肌供血不足而發(fā)生進行性加重的心絞痛，其發(fā)病不穩(wěn)定，在勞累、休息時均可能發(fā)病。此期稱為“不穩(wěn)定性心絞痛”。
當冠脈明顯狹窄，或出現(xiàn)發(fā)作性冠狀動脈痙攣，致使心肌血供持續(xù)不足，此時即使是休息和睡夢中也會引起心絞痛。此期稱為“變異性心絞痛”。
在開始我們提到的這個案例分析題中的“李某”，他的主訴就是一個典型的冠脈病變進行性加重的表現(xiàn)。當我們對心絞痛的病理改變機制很清楚的時候，我們就會通過他發(fā)生心絞痛時的誘因，很容易的判讀出患者“李某”的診斷——冠狀動脈行心臟病。這個診斷也和題設最后患者突發(fā)冠狀動脈性猝死相呼應。
以上就是今天要介紹的心絞痛的病理機制，掌握了這個知識，在解相關題的時候就會胸有成竹、游刃有余。
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